Πριν 20+ χρόνια. πολλοί δεν πουλούσαν συμπληρώματα διατροφής. Οι σκληροπυρηνικοί “μπουμπουνίζονταν” με ντέκα, ντιαναμπόλ, “γαλατάκι”, άναβαρ, τεστοστερόνη και λίγα διουρητικά. Το διαιτολόγιο κλασικό, ρύζι κοτόπουλο και λίγα λαχανικά.
Σήμερα πολλοί από αυτούς τους τύπους 50+ η 40+ προτείνουν συμπληρώματα! τα οποία δεν υπολόγιζαν τότε, δεν πρότειναν, δεν εμπιστευόταν, διότι το μότο της εποχής ήταν, πολύ φαΐ και φάρμακο. Ο λόγος που το πράττουν σήμερα; οι πολλές τρέχα γύρευε εταιρίες, και το επιπλέον έσοδο, μια άλλη ευκαιρία για κέρδος, μόνο που πριν 20+ χρόνια όταν πρότεινες συμπληρώματα για αυτούς ήσουν ο μαλάκας!
Φυσικά τι να τους εξηγήσεις, ότι η Marion Jones και ο Ronnie Dean Coleman κατανάλωναν caps DHEA παρ΄οτι λάμβαναν ποσότητες και από τα άλλα..ή ότι η ανδρογονική ισχύς της DHEA είναι 20 φορές ασθενέστερη της τεστοστερόνης.
DHEA
Η DHEA είναι μια περίεργη υπόθεση, στην αρχή εμφανίστηκε ως συμπλήρωμα, αργότερα διαπιστώθηκε ότι δεν ήταν ακριβώς συμπλήρωμα. Σήμερα πολλά υπαλληλάκια καταστημάτων διατροφής δεν την πουλούν και καλά κάνουν. Ούτος η άλλως όλοι χρησιμοποιούν κατευθείαν φάρμακο , συμπληρώματα θα πάρουν! Ούτος η άλλως δεν κάνουν τίποτα…
“To αφιερώνω στον πιτσιρίκο που έδωσε 55 ευρώ και πήρε 5 κιλά myprotein απο το UK! οπως και στον πρωτεινά που σπονσοράρει ανθρώπους για να κάνουν μυϊκή καριέρα”.
Η δεϋδροεπιανδροστερόνη (DHEA) αποτελεί το κυριότερο επινεφριδιακό ανδρογόνο και σχεδόν κατά 99% πριν την έκκρισή της στην κυκλοφορία μετατρέπεται με τη δράση μιας σουλαφατάσης στο θεϊκό της εστέρα, τη θεϊκή δεϋδροεπιανδροστερόνη (DHEA-S), και με τη μορφή αυτή κυκλοφορεί στο πλάσμα. Ο φυσιολογικός ρόλος τόσο της DHEA όσο και της DHEA-S δεν έχει ακόμη πλήρως διευκρινιστεί και οι δύο ορμόνες θεωρούνται πρόδρομα μόρια σχηματισμού ανδρογόνων και οιστρογόνων (Labrie F et al 1997). Αναφέρεται ότι το 30-50% των συνολικών παραγόμενων στην περιφέρεια δραστικών ανδρογόνων στον άνδρα και το 50-100% των οιστρογόνων στις προ- και μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες προέρχεται από την DHEA και την DHEA-S (Labrie F 1991).[quote]τα σχηματιζόμενα ανδρογόνα ή οιστρογόνα παράγονται, δρουν και μεταβολίζονται τοπικά δεν είναι πάντοτε δυνατόν να προσδιορισθεί επακριβώς η ειδική κυτταρική απάντηση του ιστού-στόχου η οποία οφείλεται στη δράση της κυκλοφορούσας DHEA [/quote]
Η μετατροπή αυτή γίνεται στους περιφερικούς ιστούς που διαθέτουν υποδοχείς ανδρογόνων ή οιστρογόνων (λιπώδης ιστός, δέρμα, προστάτης, θύλακες τριχών, εγκέφαλος, μαστός, μύες, ήπαρ) όπου τα σχηματιζόμενα ανδρογόνα (τεστοστερόνη και DHT) ή οιστρογόνα (οιστραδιόλη) ασκούν τη βιολογική τους δράση. Για τη σύνθεση αυτή, όπου η δράση και ο μεταβολισμός διενεργείται στο ίδιο περιφερικό κύτταρο, έχει καθιερωθεί ο όρος «intracrinoIogy» (Labrie F 1991). Έτσι η δράση της DHEA στους ιστούς εξαρτάται από τη φύση και τη δραστικότητα των ιστικών στεροειδικών και μεταβολικών ενζύμων. Επειδή όμως τα σχηματιζόμενα ανδρογόνα ή οιστρογόνα παράγονται, δρουν και μεταβολίζονται τοπικά δεν είναι πάντοτε δυνατόν να προσδιορισθεί επακριβώς η ειδική κυτταρική απάντηση του ιστού-στόχου η οποία οφείλεται στη δράση της κυκλοφορούσας DHEA (Nipplodt TB and Nair KR 1998). Επίσης δεν έχει μέχρι σήμερα βρεθεί ειδικός κυτταρικός υποδοχέας μέσω του οποίου τα δύο αυτά επινεφριδιακά ανδρογόνα ασκούν την κυτταρική τους δράση (Allolio Β and Arlt W 2002).
Η χορήγηση DHEA έχει σαν αποτέλεσμα ανδρογονικές δράσεις στις γυναίκες και ανδρογονικές στους άνδρες. Παρόλο αυτά τα επίπεδα των κυκλοφορούντων στεροειδών του φύλου δεν αντιστοιχούν ακριβώς στην ειδική κυτταρική ‘’éacju”(intracrine) δράση της DHEA. Ηλικιωμένοι άνδρες με μειωμένα, λόγω ηλικίας, επίπεδα DHEA-S αλλά με φυσιολογικά επίπεδα γοναδικών στεροειδών μετά χορήγηση DHEA δεν παρουσίασαν αύξηση των κυκλοφορούντων στο αίμα ανδρογόνων αλλά παρατηρήθηκε αύξηση του 5α-ανδροσταν-3α,17β-διογλυκουρονίδιο (ADG) (Arlt W et al 1999) το οποίο αποτελεί τον κύριο μεταβολίτη της διϋδροτεστοστερόνης (DHT) και ο σχηματισμός του συντελείται αποκλειστικά στους περιφερικούς ιστούς-στόχους των ανδρογόνων (Moghissi E et al 1984). Επιβεβαιώνεται έτσι ότι οι δράσεις της DHEA ασκούνται έμμεσα έπειτα από τοπική μετατροπή σε ανδρογόνα και οιστρογόνα (Allolio Β and Arlt W 2002). Εκτός όμως από την έμμεση δράση της DHEA ως πρόδρομο μόριο σχηματισμού ανδρογόνων και οιστρογόγων αναφέρεται ότι η DHEA επιδρά και στην αναστολή της γλυκόζης-6-φωσφορικής αφυδρογονάσης, η οποία παίζει σημαντικό ρόλο στην παραγωγή NADPH, το οποίο με τη σειρά του συμμετέχει στην κυτταρική διαίρεση, τη σύνθεση των λιπαρών οξέων, των φωσφολιπιδίων και των στεροειδών καθώς και την ενεργοποίηση χημικών καρκινογόνων (Gordon G et al 1987, Meikle AW et al 1991).
Επιπλέον, η DHEA θεωρείται ότι δρα άμεσα στο Κεντρικό Νευρικό Σύστημα ως νευροδιαβιβαστής. Πρόσφατες μελέτες έδειξαν τη σύνθεση της P45017C (17 ΟΗλυάση) καθώς και άλλων ενζύμων της στεροειδογένεσης στον εγκέφαλο (Zwain IH and Yen SS 1999) καθώς και ότι οι DHEA και DHEA-S έχουν άμεση δράση στη ανάπτυξη των νευρώνων (Compagnone ΝΑ and Mellon SH 1998). Επίσης η DHEA δρα ως αγωνιστής του υποδοχέα Ν-μεθυλο-ϋ-ασπαρτικού οξέος (NMDA receptor) και ως αλλοστερικός ανταγωνιστής του υποδοχέα του γ-αμινοβουτυρικού οξέος (GABAa receptor) (Majewska MD 1995). H DHEA-S φαίνεται ότι επηρεάζει τη γονιδιακή έκφραση του υπεροξισώματος μέσω ενεργοποίησης του ενεργοποιητή του πολλαπλασιασμού του υπεροξισώματος α (PPARa) (Peters JM et al 1996) ενώ η DHEA αναστέλλει τον PPARa καταδεικνύοντας έτσι το σημαντικό ρόλο της 3β-σουλφατάσης, ένζυμο μετατροπής της DHEA σε DHEA-S, για τη λειτουργία του PPARa (Poynter ME and Daynes RA 1998).
Σύμφωνα με τα ανωτέρω η DHEA-S μπορεί να αποτελεί έναν σημαντικό ενδογενή ρυθμιστή των μέσω των PPARa ηπατικών οδών ρύθμισης της ομοιοστασίας των λιπιδίων στο οργανισμό και να περιορίζει την παρατηρούμενη στο γήρας ελάττωση της κυτταρικής έκφρασης του συστήματος του PPARa (Yen SS 2001 ). Η έκκριση της DHEA από τα επινεφρίδια βρίσκεται στο μεγαλύτερο βαθμό κάτω από τη διεγερτική επίδραση της υποφυσιακής ACTH, χωρίς όμως να ασκεί αρνητική παλίνδρομη ρύθμιση στην υποφυσιακή έκκριση της ACTH (Yen SS 2001 ) εμφανίζει δε κιρκάδιο ρυθμό όπως και η ACTH και η κορτιζόλη. Έτσι, υψηλότερα επίπεδα DHEA παρατηρούνται τις πρώτες πρωινές ώρες ενώ χαμηλότερα επίπεδα παρατηρούνται τις απογευματινές ώρες (Odell WD and Parker LN 1980).
Μεγαλύτερη αύξηση των συγκεντρώσεων των DHEA και DHEA-S παρατηρούνται στην εφηβεία ενώ στην ηλικία των 30 ετών επιτυγχάνονται οι μέγιστες τιμές
H DHEA έχει μικρό χρόνο ημίσειας ζωής, περίπου 25 λεπτά, σε αντίθεση με την DHEA-S η οποία εμφανίζει μεγάλο χρόνο ημίσειας ζωής, περίπου 8-11 ώρες. Για το λόγο αυτό η συγκέντρωση της DHEA-S δεν μεταβάλλεται πρακτικά κατά τη διάρκεια της ημέρας και δεν εμφανίζει κιρκάδιο ρυθμό (Nelson DH 1980). Τα επίπεδα της DHEA παρουσιάζουν μεταβολές κατά τη διάρκεια της ζωής. Είναι όμως γνωστό ότι κατά την κύηση η DHEA-S αποτελεί την πρόδρομο ουσία απ’ όπου τα επινεφρίδα του εμβρύου και ο πλακούντας παράγουν τις τεράστιες ποσότητες οιστρογόνων. Μετά τη γέννηση η παραγωγή των DHEA και DHEA-S παρουσιάζει ταχεία και σημαντική πτώση μέχρι την ηλικία των 6-8 ετών οπότε αρχίζει να παρατηρείται αύξηση τόσο στα αγόρια όσο και στα κορίτσια (αδρεναρχή). Μεγαλύτερη αύξηση των συγκεντρώσεων των DHEA και DHEA-S παρατηρούνται στην εφηβεία ενώ στην ηλικία των 30 ετών επιτυγχάνονται οι μέγιστες τιμές (Hopper BR and Yen SS 1975). Μετά την ηλικία αυτή παρατηρείται σταδιακή πτώση των τιμών τόσο της DHEA όσο και της DHEA-S με ρυθμό ελαττώσης 10% ανά δεκαετία ενώ μεγαλύτερος βαθμός ελαττώσης παρατηρείται μετά την ηλικία των 70-80 ετών (Gray A et al 1991, Birkenhager-Gillesse EG et al 1994) όπου τα επίπεδα τόσο της DHEA όσο και της DHEA-S αντιστοιχούν στο 10-20% των συγκεντρώσεων νεαρών ενήλικων ηλικίας 30 ετών (Orentreich Ν et al 1984).[quote]Μεγαλύτερη αύξηση των συγκεντρώσεων των DHEA και DHEA-S παρατηρούνται στην εφηβεία ενώ στην ηλικία των 30 ετών επιτυγχάνονται οι μέγιστες τιμές[/quote]
Με την πάροδο της ηλικίας η παρατηρούμενη άμβλυνση των εκκριτικών αιχμών της ACTH επηρεάζει ιδιαίτερα τη νυχτερινή έκκριση της DHEA (Liu CH et al 1991) ενώ δεν επηρεάζεται ο νυχθημερήσιος ρυθμός έκκρισης της κορτιζόλης (Van Cauter E et al 1996)S, για τη λειτουργία του PPARa (Poynter ME and Daynes RA 1998). Σύμφωνα με τα ανωτέρω η DHEA-S μπορεί να αποτελεί έναν σημαντικό ενδογενή ρυθμιστή των μέσω των PPARa ηπατικών οδών ρύθμισης της ομοιοστασίας των λιπιδίων στο οργανισμό και να περιορίζει την παρατηρούμενη στο γήρας ελάττωση της κυτταρικής έκφρασης του συστήματος του PPARa (Yen SS 2001 ).
Η έκκριση της DHEA από τα επινεφρίδια βρίσκεται στο μεγαλύτερο βαθμό κάτω από τη διεγερτική επίδραση της υποφυσιακής ACTH, χωρίς όμως να ασκεί αρνητική παλίνδρομη ρύθμιση στην υποφυσιακή έκκριση της ACTH (Yen SS 2001 ) εμφανίζει δε κιρκάδιο ρυθμό όπως και η ACTH και η κορτιζόλη. Έτσι, υψηλότερα επίπεδα DHEA παρατηρούνται τις πρώτες πρωινές ώρες ενώ χαμηλότερα επίπεδα παρατηρούνται τις απογευματινές ώρες (Odell WD and Parker LN 1980). H DHEA έχει μικρό χρόνο ημίσειας ζωής, περίπου 25 λεπτά, σε αντίθεση με την DHEA-S η οποία εμφανίζει μεγάλο χρόνο ημίσειας ζωής, περίπου 8-11 ώρες. Για το λόγο αυτό η συγκέντρωση της DHEA-S δεν μεταβάλλεται πρακτικά κατά τη διάρκεια της ημέρας και δεν εμφανίζει κιρκάδιο ρυθμό (Nelson DH 1980). Τα επίπεδα της DHEA παρουσιάζουν μεταβολές κατά τη διάρκεια της ζωής. Είναι όμως γνωστό ότι κατά την κύηση η DHEA-S αποτελεί την πρόδρομο ουσία απ’ όπου τα επινεφρίδα του εμβρύου και ο πλακούντας παράγουν τις τεράστιες ποσότητες οιστρογόνων.[quote]Η ανδρογονική ισχύς της DHEA είναι 20 φορές ασθενέστερη της τεστοστερόνης[/quote]
Μετά τη γέννηση η παραγωγή των DHEA και DHEA-S παρουσιάζει ταχεία και σημαντική πτώση μέχρι την ηλικία των 6-8 ετών οπότε αρχίζει να παρατηρείται αύξηση τόσο στα αγόρια όσο και στα κορίτσια (αδρεναρχή). Μεγαλύτερη αύξηση των συγκεντρώσεων των DHEA και DHEA-S παρατηρούνται στην εφηβεία ενώ στην ηλικία των 30 ετών επιτυγχάνονται οι μέγιστες τιμές (Hopper BR and Yen SS 1975). Μετά την ηλικία αυτή παρατηρείται σταδιακή πτώση των τιμών τόσο της DHEA όσο και της DHEA-S με ρυθμό ελαττώσης 10% ανά δεκαετία ενώ μεγαλύτερος βαθμός ελαττώσης παρατηρείται μετά την ηλικία των 70-80 ετών (Gray A et al 1991, Birkenhager-Gillesse EG et al 1994) όπου τα επίπεδα τόσο της DHEA όσο και της DHEA-S αντιστοιχούν στο 10-20% των συγκεντρώσεων νεαρών ενήλικων ηλικίας 30 ετών (Orentreich Ν et al 1984). Με την πάροδο της ηλικίας η παρατηρούμενη άμβλυνση των εκκριτικών αιχμών της ACTH επηρεάζει ιδιαίτερα τη νυχτερινή έκκριση της DHEA (Liu CH et al 1991) ενώ δεν επηρεάζεται ο νυχθημερήσιος ρυθμός έκκρισης της κορτιζόλης (Van Cauter E et al 1996)της φαίνεται ότι μπορεί να έχει θέση μόνο στους ασθενείς με φλοιοεπινεφριδιακή ανεπάρκεια (Gurnell EM and Chatterjee VKK 2001, Allolio B and Arlt W 2002).
Όσον αφορά τη σχέση της DHEA με το ανοσολογικό σύστημα η χορήγησή της σε ηλικιωμένους άνδρες έδειξε ότι μπορεί να ενεργοποιήσει το ανοσολογικό σύστημα αφού προκαλεί αύξηση του αριθμού των μονοκυττάρων, των Τ και Β λεμφοκυττάρων, διέγερση της απάντησης σε μιτογόνα ερεθίσματα των Τ και Β κυττάρων καθώς και αύξηση της έκκρισης και των υποδοχέων της ιντερλευκίνης 2 (IL-2) (Khorram Ο et al 1997), ενώ η επίδρασή της στα επίπεδα της ιντερλευκίνης 6 (IL-6) η οποία είναι αυξημένη στο γήρας είναι αμφιλεγόμενη (Straub RH et al 1998, Young DC et al 2001). H DHEA-S κυκλοφορεί στο αίμα συνδεδεμένη ισχυρά με την αλβουμίνη ενώ η σύνδεση της DHEA με την αλβουμίνη είναι ασθενέστατη (Plager JE 1965, Dunn JB et al 1981). H συγκέντρωση της DHEA στο πλάσμα είναι 500-1000 φορές μικρότερη συγκριτικά με την DHEA-S και ανέρχεται στους ενήλικες άνδρες και γυναίκες σε 160- 800 ng/ml, ενώ της DHEA-S, η οποία είναι 10-20 φορές μεγαλύτερη από της κορτιζόλης, σε ενήλικες (ηλικίας 14-50 ετών) άνδρες και γυναίκες ανέρχεται σε 110-690 ng/dl και 80-340 ng/dl αντίστοιχα (Greenspan FS and Strewler GJ 1997). Τόσο η DHEA όσο και η DHEA-S είναι αυξημένες σ’ όλες τις μορφές του συνδρόμου Cushing και ιδιαίτερα στις περιπτώσεις που αυτό οφείλεται σε καρκίνωμα των επινεφριδίων ενώ στο αδένωμα παρατηρούνται χαμηλότερες τιμές συγκριτικά με το καρκίνωμα. Είναι επίσης αυξημένες στη Συγγενή Υπερπλασία των επινεφριδίων (ΣΥΕ) τόσο στην κλασική μορφή (ανεπάρκεια της 21-υδροξυλάσης) όσο και στην ανεπάρκεια της 11 β-υδροξυλάσης και 3β-υδροξυστεροειδικής δεϋδρογενάσης (3β- HSD) όπου η σύνθεσή τους διεγείρεται από τα υψηλά επίπεδα της ACTH, ενώ χαμηλά επίπεδα παρατηρούνται στις περιπτώσεις όπου υπάρχει ανεπάρκεια της 17α- υδροξυλάσης (Orth DN and Kovacs WJ 1998). H DHEA-S είναι επίσης αυξημένη στην υπερπρολακτιναιμία αν και η προλακτίνη δεν φαίνεται να αποτελεί φυσιολογικό ρυθμιστή της έκκρισης των επινεφριδιακών ανδρογόνων (Vermeulen A et al 1977). Τόσο το κάπνισμα όσο και το αλκοόλ προκαλούν αύξηση των επιπέδων της DHEA και της DHEA-S (Field ΑΕ et al 1994).[quote]η DHEA, αν και αποτελεί πρόδρομο μόριο τόσο της τεστοστερόνης όσο και των οιστρογόνων, έχει μικρή ανδρογονική και οιστρογονική δράση στους άνδρες[/quote]
Αντίθετα, χαμηλά επίπεδα DHEA-S παρατηρούνται στη νευρογενή ανορεξία (Winterer J et al 1985), σε υπολευκωματιναιμία (Vermeulen A et al 1996), στους άνδρες στην παχυσαρχία (Giagulli VA et al 1994) και σε καταστάσεις ινσουλινοαντίστασης (Nestler JE et al 1989). Μελέτες έχουν δείξει επίσης ότι η ινσουλίνη πιθανόν να επηρεάζει το μεταβολισμό των DHEA και DHEA-S ιδιαίτερα στις γυναίκες όπου η ινσουλίνη μειώνει την DHEA-S (Nestler JR et al 1988). Η επίδραση του stress στα επίπεδα των DHEA και DHEA-S είναι ποικίλη· σε οξύ και έντονο stress, όπως τραύμα, έγκαυμα ή σοβαρή εγχείρηση, παρατηρείται αύξηση των τιμών της DHEA (Lephart ED et al 1987) αλλά μετά την πάροδο της οξείας φάσης καθώς και σε χρόνιες νόσους, όπως πχ στο AIDS, τα επίπεδα της DHEA-S ελαττώνονται πιθανώς λόγω εκτροπής του μεταβολισμού προς την κατεύθυνση του σχηματισμού της κορτιζόλης (Parker LN et al 1985). Η ανδρογονική ισχύς της DHEA είναι 20 φορές ασθενέστερη της τεστοστερόνης.
Η μεταβολική τύχη της DHEA και της DHEA-S είναι κοινή, με μόνη διαφορά τον πολύ βραδύτερο μεταβολισμό της DHEA-S, που η μεταβολική της κάθαρση είναι 100 φορές μικρότερη από την κάθαρση της DHEA. Στα επινεφρίδια η DHEA-S δεν μπορεί να διασπαστεί γιατί λείπει η σουλφατάση. Βιολογικά σημαντική είναι η αλληλομετατροπή στο ήπαρ της DHEA-S σε DHEA, γιατί η τελευταία μπορεί να μετατραπεί σ’ ένα ποσοστό 5-7% σε Δ4-ανδροστενδιόνη, που με τη σειρά της μετατρέπεται σε τεστοστερόνη, οιστραδιόλη και οιστρόνη όπως φαίνεται και στο σχήμα 2.[quote]Η ποσότητα της τεστοστερόνης εξαρτάται από την παραγωγή των επινεφριδιακών ανδρογόνων καθώς και από τη δραστηριότητα του υπευθύνου ενζυμικού συστήματος. Με την παραγωγή αυτή της τεστοστερόνης στο ήπαρ έχουμε πολλαπλασιασμό της ανδρογονικής δράσης των επινεφριδιακών ανδρογόνων, αφού η τεστοστερόνη είναι 20-30 φορές ισχυρότερη[/quote]
Έτσι η DHEA, αν και αποτελεί πρόδρομο μόριο τόσο της τεστοστερόνης όσο και των οιστρογόνων, έχει μικρή ανδρογονική και οιστρογονική δράση στους άνδρες (Drucker WD et al 1972). Η δυνατότητα παραγωγής τεστοστερόνης στο ήπαρ από τα επινεφριδιακά ανδρογόνα έχει μεγάλη βιολογική σημασία στις γυναίκες. Η ποσότητα της τεστοστερόνης εξαρτάται από την παραγωγή των επινεφριδιακών ανδρογόνων καθώς και από τη δραστηριότητα του υπευθύνου ενζυμικού συστήματος. Με την παραγωγή αυτή της τεστοστερόνης στο ήπαρ έχουμε πολλαπλασιασμό της ανδρογονικής δράσης των επινεφριδιακών ανδρογόνων, αφού η τεστοστερόνη είναι 20-30 φορές ισχυρότερη, ακόμη δε και μια εξωγοναδική πηγή της τεστοστερόνης που η συμβολή της στο ποσό της τεστοστερόνης που κυκλοφορεί είναι στις γυναίκες σημαντική και πρέπει να λαμβάνεται υπόψη (Longcope C 1996). Στους άνδρες η μετατροπή αυτή δεν έχει ιδιαίτερη σημασία, αφού η κυκλοφορούσα τεστοστερόνη κατά 95% παράγεται στους άρχεις και μόνο ένα 5% προέρχεται από περιφερική μετατροπή των επινεφριδιακών ανδρογόνων. Η DHEA μεταβολίζεται σε 2 ισομερείς ουσίες: την ανδροστερόνη και την 5-β- ανδροστερόνη ή ετιοχολανολόνη, απ’ τις οποίες η πρώτη διατηρεί ασθενή ανδρογόνο δράση, ενώ η δεύτερη είναι αδρανής, εμφανίζει όμως πυρετογόνο ενέργεια. Σημαντικό ποσό της DHEA αποβάλλεται αναλλοίωτο με τα ούρα (0,5-3 mg το 24ωρο). Οι δύο μεταβολίτες και η ίδια η DHEA ανήκουν στα 17-κετοστεροειδή και μετριώνται στα ούρα με μεθόδους που προσδιορίζουν τα ολικά 17-κετοστεροειδή ή σαν ξεχωριστά στεροειδή (Μπατρίνος Μ 1999).
